小鼠异位气管移植模型中核转录因子NF—κB激活MCP-1诱导闭塞性细支气管炎的研究

目的利用同种异体小鼠异位气管移植模型，研究NF—κB是否激活MCP-1基因参与闭塞性细支气管炎（OB），探讨OB的发病机制。方法将小鼠异位气管移植模型分成同基因组（BALB／C→BALB／C）和异基因组（BALB／C→C57BL／6），在术后7、14、21d观察气管移植物是否发生OB；免疫组化染色检测气管移植物MCP-1蛋白表达；EMSA测定各组气管移植物NF—κB的转录活性改变；RT—PCR检测MCP-1的mRNA水平；ELASA检测外周血MCP-1蛋白水平。结果异基因移植实验组气管移植物管腔闭塞率在术后7d仅（6±3）％，14d为（28±）8％，21d达到（74±12）％，而同基因移植对照组管腔闭塞率在术后7～21d均小于3％；与对照组比较，实验组气管移植物NF—κB的转录活性在术后7、14、21d均明显升高；气管移植物MCP-1mRNA及血清中MCP-1蛋白水平术后7、14d升高，术后21d与对照组比较无显著差异。结论同种异体小鼠异位气管移植中，NF—κB转录活性增强，在移植后早期激活其下游靶基因MCP-1募集单核细胞和淋巴细胞攻击移植物，促进闭塞性细支气管炎的发生发展。