粘中着斑激酶在TNF—α和环己亚胺协同诱导人肝癌细胞SMMC—7721凋亡中的作用

探讨了粘着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）在TNF－α和环己亚胺协同诱导SMMC－7721细胞凋亡中的作用，利用转染FAK反义质粒来特异性降低SMMC－7721细胞的FAK含量，用Western杂交的方法来检测蛋白激酶B（PKB）的蛋白含量，以及用流式细胞仪的方法来检测细胞的凋亡。研究发现TNF－α本身并不能诱导SMMC－7721细胞发生凋亡，而只有当用环己亚胺和TNF－α协同处理时才发生凋亡。在TNF－α和环己亚胺协同诱导的凋亡过程中，PKB蛋白含量的降低，提示PKB的蛋白水平与凋亡的发生密切相关。当用FAK反义质粒降低SMMC－7721细胞的FAK含量（约降低了60％）后，细胞对TNF－α和环己亚胺协同诱导的凋亡的敏感性在用低剂量TNF－α处理的情况下增加,而在高剂量TNF－α和处理的情况下降低，相应地，在低剂量TNF-α和环己亚胺处理的情况下，FAK反义质粒转染株细胞的PKB含量比对照的PKB含量低；而在高剂量TNF－α和环己亚胺处理的情况下，FAK反义质粒转染株细胞的PKB含量比对照的要高。结果提示，FAK对TNF－α和环己亚胺协同诱导SMMC－7721凋亡的过程有一双相作用，并且该过程可能与PKB有关。