Ⅱ型糖尿病对小鼠肝脏Cx43蛋白表达及肝纤维化的影响 |
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引用本文: | 陆宣兆,柴晓明,任朝兴,朱志铭,李佳琪,黄鹭铭,莫廷美,马博.Ⅱ型糖尿病对小鼠肝脏Cx43蛋白表达及肝纤维化的影响[J].生物加工过程,2022(6):665-671. |
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作者姓名: | 陆宣兆 柴晓明 任朝兴 朱志铭 李佳琪 黄鹭铭 莫廷美 马博 |
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作者单位: | 南京工业大学药学院 |
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基金项目: | 2020年江苏省研究生科研计划(KYCX20_1121); |
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摘 要: | 采用高脂饲料喂养结合链脲佐菌素(STZ)诱导法,建立Ⅱ型糖尿病小鼠动物模型。模型成功建立8周后,检测小鼠血清中葡萄糖、糖化血清蛋白(GSP)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)的含量;以苏木精-伊红染色和油红O染色分别观察肝脏组织病理学变化和脂质沉积情况;以Masson染色结合α平滑肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的免疫组织化学观察肝脏纤维化程度;以蛋白免疫印迹、免疫组化和实时荧光定量PCR分别检测肝脏缝隙连接蛋白43(Cx43)和基因表达。结果表明:与正常组相比,模型组小鼠的血糖、糖化血清蛋白显著升高;肝脏肿大色泽不均,血清AST、ALT、AKP水平显著升高;肝脏组织形态上有所改变,脂质沉积增加;胶原纤维分布显著增加,并且Ⅱ型糖尿病导致了α-SMA表达的增加,E-cadherin表达显著降低;肝组织Cx43表达显著增加。研究结果表明:长期的高血糖易导致小鼠肝损伤和纤维化,从而诱发糖尿病肝病,其肝脏纤维化的机制可能与高血糖诱导Cx43的表达密切有关。
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关 键 词: | Ⅱ型糖尿病 肝损伤 肝纤维化 缝隙连接蛋白43 |
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