生物信息学分析IFN-γ诱导银屑病的关键基因及作用机制

通过生物信息学方法分析IFN-γ(Interferon-gamma,干扰素-γ)诱导银屑病皮损的关键基因及可能的作用机制。从GEO(Gene Expression Omnibus)数据库的GPL571平台下载GSE32407 mRNA基因芯片数据集进行基因转录谱分析。设定阈值为|Log2(FC)|(差异表达倍数2倍的绝对值)≥1且P＜0.05,筛选出差异基因。绘制火山图、韦恩图、蛋白质互作网络图、GO(Gene Ontology,基因本体论)/KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,京都基因和基因组百科全书)富集分析图。健康人组和银屑病病人组共筛选出1 321个DEGs(Differentially expressed genes,差异表达基因),PPI(Protein-Protein Interaction,蛋白质互相作用)网络筛选出ISG15、IFIT1、RSAD2、MX1、IFIT3、IFIT2、IRF7、STAT2、MX2、OASL等十个关键作用基因,国内外已有研究对IFIT3、IFIT2、OASL等3个基因与银屑病的关系关注较少,这3个基因可能成为导致银屑病的重要基因,但尚需实验验证。基于本文生信分析的预测结果,推导出IFN-γ可能通过关键基因的表达,促进角质形成细胞增殖、树突状细胞成熟和中性粒细胞浸润,导致局部炎症反应,从而导致银屑病,可为治疗银屑病的靶向药物研究和IFN-γ 诱导银屑病动物模型提供一定的理论依据,但这个推论仅是通过生信分析推导的,因此还需要进一步的实验验证。