| 摘 要： | 血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在血管的损伤和保护中起重要作用。为了探讨CGRP受体成分蛋白(receptor component protein,RCP)在CGRP和Ang II对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)血管过氧化物酶1(vascular peroxidase-1,VPO1)表达调控中的作用及机制,本研究采用体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),给予CGRP或/和Ang II刺激,并用小干扰RNA(si RNA)干扰细胞RCP基因的表达,Western Blot检测RCP以及VPO1蛋白表达水平;RT-PCR检测RCP及VPO1 m RNA的表达水平。结果显示,在静止期野生型A10VSMC,CGRP和Ang II能分别上调RCP和VPO1蛋白和m RNA表达(均P0.05),但CGRP预孵育细胞后,Ang II诱导的RCP和VPO1蛋白表达降低(均P0.05);与野生型组比较,VPO1在所有RCP基因干扰组的表达均显著降低(均P0.01)。同时,在RCP基因干扰条件下,和对照组相比,CGRP处理组VPO1蛋白的表达显著增加,而Ang II组没有明显变化;和Ang II组相比,CGRP与Ang II联合作用显著增加VPO1蛋白表达,但这种作用能被抗氧化酶Catalase所抑制(P0.05)。以上结果提示,RCP可能参与CGRP或Ang II诱导的VPO1蛋白表达;RCP可能在介导CGRP和Ang II受体共同调控VPO1表达的信号转导整合中起一定作用。
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