首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
   检索      

第四军医大学基础部病理学教研室
引用本文:武敏,郭海涛,时全星,李娟,师建国,裴建明.第四军医大学基础部病理学教研室[J].现代生物医学进展,2011,11(20):3809-3815.
作者姓名:武敏  郭海涛  时全星  李娟  师建国  裴建明
作者单位:1. 第四军医大学基础部病理学教研室 陕西 西安 710032
2. 第四军医大学基础部生理学教研室 陕西 西安 710032
基金项目:国家自然科学基金,国家重大新药项目基金
摘    要:目的:研究内源性κ-阿片受体(κ-OR)的激动剂强啡肽在触发缺血后处理(postconditioning,Postcon)中的抗凋亡作用及潜在机制。方法:除了假手术组,SD大鼠(每组6只)制作缺血再灌注模型,进行了左冠状动脉前降支闭合30分钟后,再灌注2小时伴有或不伴有缺血后处理。在再灌注前5分钟静脉注射选择性κ-受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)。氯化三苯四染色测定心肌梗死面积。用分光光度计测定血浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)活性。TUNEL法检测心肌细胞凋亡。ELISA法检测血清和心肌中强啡肽含量。结果:缺血/再灌注(I/R组)组的梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK和LDH活性等明显高于假手术组(P<0.01)。与I/R组相比,Postcon明显减少梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK及LDH活性(P<0.01)。Postcon可使强啡肽含量显著增加(P<0.01)。除强啡肽含量外,上述所有的作用均被nor-BNI所阻断。结论:心脏保护和后处理的抗凋亡作用是通过激活κ-OR,至少部分通过增加强啡肽的水平来介导的。

关 键 词:后处理  凋亡  心脏  κ-阿片受体  强啡肽

Endogenous Kopioid Peptide Mediated Ischemic Postconditioning for Cardioprotectiong
WU Min,GUO Hai-tao,SHI Quan-xing,LI Juan,SHI Jian-guo,PEI Jian-ming.Endogenous Kopioid Peptide Mediated Ischemic Postconditioning for Cardioprotectiong[J].Progress in Modern Biomedicine,2011,11(20):3809-3815.
Authors:WU Min  GUO Hai-tao  SHI Quan-xing  LI Juan  SHI Jian-guo  PEI Jian-ming
Institution:WU Min1,GUO Hai-tao2,SHI Quan-xing2,LI Juan2,SHI Jian-guo1,PEI Jian-ming2(1Department of Pathology,Fourth Military Medical University,Xi'an 710032,2Department of Physiology,National Key Discipline of Cell Biology,Xi'an 710032)
Abstract:
Keywords:
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
点击此处可从《现代生物医学进展》浏览原始摘要信息
点击此处可从《现代生物医学进展》下载免费的PDF全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号