| Dectin-1在curdlan诱导的慢性肉芽肿病高炎症反应中的作用机制 |
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| 引用本文： | 原慧萍,车福刚,杨泽. Dectin-1在curdlan诱导的慢性肉芽肿病高炎症反应中的作用机制[J]. 生物化学与生物物理进展, 2016, 43(6): 592-598 |
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| 作者姓名： | 原慧萍 车福刚 杨泽 |
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| 作者单位： | 北京医院，卫生部北京老年医学研究所，卫生部老年医学重点实验室，北京 100730,北京医院，卫生部北京老年医学研究所，卫生部老年医学重点实验室，北京 100730,北京医院，卫生部北京老年医学研究所，卫生部老年医学重点实验室，北京 100730 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81400790, 81061120527, 81370445, 81472408)，卫生部公益性研究基金(201302008)和国家科技部十二五支撑计划(2012BAI10B01)资助项目 |
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| 摘 要： | 慢性肉芽肿病(CGD)是一种罕见的遗传免疫缺陷综合症.CGD病人最常见为NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)功能缺失造成吞噬细胞内活性氧生成障碍,不能清除外源的细菌与真菌的感染.凝胶多糖curdlan属于1,3-β-葡聚糖,是白色念珠菌细胞壁的主要成分.目前,作为吞噬细胞中主要的模式识别受体,凝集素dectin-1是否参与curdlan诱导巨噬细胞参与免疫炎症反应以及其分子机制不十分清楚.为了研究这一机制,我们采用luminol和Amplex Red法检测活性氧生成水平,ELISA检测炎症因子IL-1β水平以及免疫荧光法检测NF-κB信号通路的激活情况.结果表明,curdlan浓度依赖性上调巨噬细胞活性氧生成,NOX2缺失显著降低活性氧产生,dectin-1缺失部分降低活性氧的生成和部分阻断NF-κB信号通路的激活.NOX2 KO小鼠炎症因子IL-1β水平显著升高,Dectin-1缺失后NOX2 KO小鼠IL-1β水平降低;Dectin-1 KO小鼠的IL-1β水平与WT小鼠比无显著差异,与Dectin-1/NOX2 KO小鼠比差异显著.上述结果提示,curdlan刺激下机体通过巨噬细胞内的dectin-1受体诱导免疫应答,激活NF-KB信号通路释放炎症因子IL-1β,同时通过dectin-1受体激活NOX2释放活性氧清除病原,促进机体修复.在这一过程中dectin-1不是唯一参与的受体.
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| 关 键 词： | 慢性肉芽肿性疾病，curdlan，活性氧，dectin-1，IL-1β |
| 收稿时间： | 2016-01-20 |
| 修稿时间： | 2016-04-21 |
Role of Dectin-1 in Hyperinflammation of Chronic Granulomatous Disease Induced by Curdlan |
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| YUAN Hui-Ping,CHE Fu-Gang and YANG Ze. Role of Dectin-1 in Hyperinflammation of Chronic Granulomatous Disease Induced by Curdlan[J]. Progress In Biochemistry and Biophysics, 2016, 43(6): 592-598 |
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| Authors: | YUAN Hui-Ping CHE Fu-Gang YANG Ze |
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| Affiliation: | The Key Laboratory of Geriatrics, Beijing Hospital & Beijing Institute of Geriatrics, Ministry of Health, Beijing Hospital, Beijing 100730, China,The Key Laboratory of Geriatrics, Beijing Hospital & Beijing Institute of Geriatrics, Ministry of Health, Beijing Hospital, Beijing 100730, China and The Key Laboratory of Geriatrics, Beijing Hospital & Beijing Institute of Geriatrics, Ministry of Health, Beijing Hospital, Beijing 100730, China |
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