多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制 |
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引用本文: | 魏璨,高君,陈爱东,白淑芝,李宏霞,柳磊,邵洪江,彭雪,李梅秀,徐长庆,李鸿珠.多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制[J].中国应用生理学杂志,2013(4):289-293. |
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作者姓名: | 魏璨 高君 陈爱东 白淑芝 李宏霞 柳磊 邵洪江 彭雪 李梅秀 徐长庆 李鸿珠 |
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作者单位: | 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室;哈尔滨市第一医院骨一科;牡丹江医学院红旗医院 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(81000059,81270273,81270311,81070123,81200160);黑龙江省博士后科研启动基金资助项目(LBH-Q11054) |
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摘 要: | 目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。
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关 键 词: | 多巴胺受体(DR2) 乳鼠 心肌细胞 凋亡 缺氧/再灌注 |
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