M2型丙酮酸激酶与肿瘤自噬 |
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引用本文: | 周美玲,杨丽娟,朱月春.M2型丙酮酸激酶与肿瘤自噬[J].生命的化学,2020,40(1):37-42. |
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作者姓名: | 周美玲 杨丽娟 朱月春 |
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作者单位: | 昆明医科大学基础医学院,生物化学与分子生物学系,昆明 650500;昆明医科大学基础医学院,生物化学与分子生物学系,昆明 650500;昆明医科大学基础医学院,生物化学与分子生物学系,昆明 650500 |
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基金项目: | 国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;云南省应用基础研究计划;云南省应用基础研究计划;云南省应用基础研究计划;云南省应用基础研究计划;云南省应用基础研究计划;昆明医科大学研究生创新基金 |
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摘 要: | M2型丙酮酸激酶(M2 isoform pyruvate kinase, PKM2)是糖酵解途径的关键酶。PKM2在多种肿瘤中高表达,且与肿瘤发生发展密切相关。自噬(autophagy)是一个溶酶体依赖的胞内降解过程。自噬通过对肿瘤细胞葡萄糖摄取、糖酵解途径进行调控,从而影响肿瘤的生物学行为。近年来的研究逐步揭示,PKM2与肿瘤自噬之间可相互调控,PKM2可影响肿瘤自噬的发生和结果,自噬可影响PKM2的活性和蛋白量,且二者的相互作用与病人总体生存率密切相关。这些发现将为针对PKM2及自噬的肿瘤临床治疗带来新的思路。
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关 键 词: | PKM2 自噬 肿瘤 |
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