磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)参与了曲格列酮诱导的HeLa细胞自噬和凋亡 |
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引用本文: | 金昕,袁栋栋,陈秀玲,姜学军.磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)参与了曲格列酮诱导的HeLa细胞自噬和凋亡[J].微生物学报,2012,52(7):840-849. |
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作者姓名: | 金昕 袁栋栋 陈秀玲 姜学军 |
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作者单位: | 中国科学院微生物研究所,北京100101;中国科学院微生物研究所,北京100101;中国科学院微生物研究所,北京100101;中国科学院微生物研究所,北京100101 |
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基金项目: | 国家自然科学基金面上项目(31171329) |
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摘 要: | 【目的】明确磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)在细胞自噬和凋亡中的作用。【方法】利用电镜、荧光显微镜、蛋白免疫杂交、siRNA干扰、流式细胞计数、MTS细胞活性检测等对曲格列酮(troglitazone,TZ)处理的HeLa细胞自噬和凋亡情况进行了检测。【结果】不同检测方法均表明TZ增加了HeLa细胞的自噬,这种自噬的发生伴随着AMPK的磷酸化的降低;抑制AMPK增加基础细胞自噬,而阻断了TZ引起的自噬标记物LC3-II的增加,同时也减少了TZ引起的凋亡分子PARP的切割;用自噬抑制剂3-MA和干扰细胞自噬基因,不仅PARP的切割明显地受到抑制,而且也部分阻断了TZ引起的细胞活性丧失。【结论】AMPK直接参与了TZ引起的HeLa细胞自噬过程,这种自噬发生促进了其诱导的细胞凋亡。
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关 键 词: | AMPK 自噬 凋亡 曲格列酮 |
收稿时间: | 2012/2/19 0:00:00 |
修稿时间: | 4/5/2012 12:00:00 AM |
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