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高浓度葡萄糖下调INS-1细胞血红素氧合酶1表达水平的研究
引用本文:杨怡,邵玮娟,于志文.高浓度葡萄糖下调INS-1细胞血红素氧合酶1表达水平的研究[J].现代生物医学进展,2012,12(30):5811-5814.
作者姓名:杨怡  邵玮娟  于志文
作者单位:1. 宁夏医科大学教育部省部共建生育力保持重点实验室 宁夏银川750004;多伦多大学班庭糖尿病研究中心,加拿大安大略省多伦多 加拿大M5G 1L7
2. 多伦多大学班庭糖尿病研究中心,加拿大安大略省多伦多 加拿大M5G 1L7
3. 多伦多大学班庭糖尿病研究中心,加拿大安大略省多伦多 加拿大M5G 1L7;中山大学广东省食物营养和健康重点实验室 广东 广州510080
基金项目:国家自然科学基金(81160103);宁夏回族自治区科技攻关国际科技合作计划(NXIC2011010)
摘    要:目的:观察高糖毒性对大鼠胰岛细胞系INS-1细胞中血红素氧合酶1蛋白表达的损害作用,并研究信号分子刺激下细胞损伤的自我保护机制.方法:分别采用不同葡萄糖浓度孵育或葡萄糖代谢物葡萄糖胺持续孵育培养INS-1细胞,造成高糖毒性损伤,进而采用胰岛素以及核转录因子Nrf2激动剂莱芜硫烷刺激细胞保护信号机制改善损伤,蛋白印迹法检测细胞中血红素氧合酶1的表达情况.结果:高浓度葡萄糖溶液中(25 mM)孵育INS-1细胞48小时,血红素氧合酶1的表达水平较正常情况显著下降(P<0.05).高浓度葡萄糖与葡萄糖胺共刺激对实验细胞中血红素氧合酶1的表达下调具有协同作用.胰岛素对实验细胞中血红素氧合酶1表达具有上调作用,但上调作用强度随培养环境中葡萄糖浓度的增高而降低.核转录因子Nrf2激动剂莱芜硫烷孵育处理实验细胞后,胞内血红素氧合酶1表达水平在葡萄糖胺刺激下上调,且与培养环境中葡萄糖浓度水平无关(P<0.05).结论:高糖毒性可损害胰岛β细胞内抗氧化酶-血红素氧合酶Ⅰ的表达,而胰岛素可激活下游通路尤其是Nrf2信号通路,对抗高糖诱导的氧化应激损伤,从而保护胰岛细胞.

关 键 词:氧化应激  胰岛β细胞  血红素氧合酶1  胰岛素抵抗

Repressive Effect of High Glucose on Heme Oxygenase 1 Protein Level in INS-1 Cells
YANG Yi,SHAO Wei-juan,YU Zhi-wen.Repressive Effect of High Glucose on Heme Oxygenase 1 Protein Level in INS-1 Cells[J].Progress in Modern Biomedicine,2012,12(30):5811-5814.
Authors:YANG Yi  SHAO Wei-juan  YU Zhi-wen
Institution:2,3(1.Key Laboratory of Fertility Preservation and Maintenance,Ministry of Education,Ningxia Medical University,Yinchuan,Ningxia, 750004,China;2 Banting and Best Diabetes Centre,University of Toronto,M5G 1L7,Toronto,Ontario,Canada;3.Guangdong Provincial Key Laboratory of Food,Nutrition and Health,Sun Yat-Sen University,Guangzhou,Guangdong,510080,China)
Abstract:
Keywords:
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