丹皮酚减轻晚期糖基化终末产物诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤

目的探究丹皮酚(Paeonol,Pae)对晚期糖基化终末产物(advanced glycationend end products,AGEs)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞(HEPApiC)损伤的影响及机制。方法用Pae预处理HEPApiC 1 h,然后用AGE-BSA刺激48 h。采用MTT法检测细胞活力;采用TUNEL法和Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡;分别采用DCFH-DA测定法和SOD活性检测试剂盒检测细胞内ROS生成和SOD活性;采用Western blot检测细胞中cleaved-caspase3、Bax和细胞质细胞色素C(Cyt C)水平。结果 Pae能抑制AGEs诱导的HEPApiC活力降低、凋亡增加,ROS生成增加和SOD活性降低。另外,在HEPApiC中,Pae能抑制AGEs诱导的Cleaved-caspase3、Bax和细胞质Cyt C水平升高。结论 Pae通过抑制AGEs诱导的氧化应激和线粒体依赖性凋亡途径来抑制HEPApiC的凋亡。