| Wnt5a/PKCδ信号通路介导氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞自噬 |
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| 引用本文： | 张婵娟,杜可,敖宝学,朱能,颜涛,谢志忠,廖端芳,覃丽.Wnt5a/PKCδ信号通路介导氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞自噬[J].生物化学与生物物理进展,2019,46(6):596-602. |
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| 作者姓名： | 张婵娟 杜可 敖宝学 朱能 颜涛 谢志忠 廖端芳 覃丽 |
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| 作者单位： | 湖南中医药大学药学院,长沙 410208;湖南中医药大学干细胞与中药调控实验室,长沙 410208,湖南中医药大学药学院,长沙 410208;湖南中医药大学干细胞与中药调控实验室,长沙 410208,湖南中医药大学药学院,长沙 410208,湖南中医药大学第一附属医院,长沙 410007,湖南中医药大学药学院,长沙 410208;湘潭医卫职业技术学院,湘潭 411101,南华大学药物药理研究所,衡阳 421001,湖南中医药大学药学院,长沙 410208;湖南中医药大学干细胞与中药调控实验室,长沙 410208,湖南中医药大学药学院,长沙 410208;湖南中医药大学干细胞与中药调控实验室,长沙 410208 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金（81774130,81670268）,湖南省自然科学基金杰出青年基金（2018JJ1018）,湖南省中医药管理局重点项目（201614）,湖南省教育厅项目(15A141)和湖南中医药大学“十三五”一层次学科(药学)资助项目. |
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| 摘 要： | 研究发现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)和巨噬细胞极化等关键变化与失调性自噬关系密切. Wnt5a (wingless-type MMTV integration site family member 5a)在AS病变的富含巨噬细胞区域中高表达,然而Wnt5a是否参与巨噬细胞自噬尚未明确.本研究发现,60 mg/L ox-LDL处理Raw264.7细胞6 h时,自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加,p62显著减少,且Wnt5a、PKCδ及STAT3的表达均增加.小分子干扰RNA (small interference RNA,si RNA)敲低Wnt5a后,逆转ox-LDL诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ和PKCδ表达,上调p62表达,减少细胞内脂质蓄积. PKCδ抑制剂Rottlerin干预后,LC3Ⅱ/Ⅰ和STAT3减少,p62增加,降低细胞内脂质含量.综上,ox-LDL可能通过Wnt5a/PKCδ信号通路诱导巨噬细胞自噬.因此,深入研究Wnt5a/PKCδ通路在巨噬细胞及AS发生发展中的作用,是研究自噬机制新的着力点,并为药物干预提供新的靶点.
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| 关 键 词： | Wnt5a/PKCδ信号通路 自噬 氧化低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 |
| 收稿时间： | 2019/1/29 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2019/5/10 0:00:00 |
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