受体相互作用蛋白激酶-3参与甲型H1N1流感病毒感染小鼠记忆性CD8+ T细胞的应答 |
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引用本文: | 秦波音,王超,刘洋,任晓楠,方钟,李顺,周晓辉.受体相互作用蛋白激酶-3参与甲型H1N1流感病毒感染小鼠记忆性CD8+ T细胞的应答[J].微生物与感染,2020,15(4):213-219. |
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作者姓名: | 秦波音 王超 刘洋 任晓楠 方钟 李顺 周晓辉 |
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作者单位: | 复旦大学附属公共卫生临床中心,上海 201508 |
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基金项目: | “十三五”国家重点研发计划(2016YFD0500208),重点传染病防治国家科技重大专项(2017ZX10304402、2017ZX10304402),国家自然科学基金(81471397、31601908),上海市公共卫生临床中心院内项目(KY-GW-2018-48、KY-GW-2019-19) |
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摘 要: | 受体相互作用蛋白激酶-3(receptor-interacting protein kinase 3, RIPK3)是坏死复合体的关键成分之一,介导细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)的发生。前期研究发现流感抗原特异性CD8+T细胞的初次应答部分依赖于RIPK3分子,为探讨其在记忆性CD8+T细胞应答中的作用,对初次感染后的C57BL/6小鼠在免疫记忆阶段进行了再次感染,并用流式细胞仪检测了流感病毒特异性的记忆性CD8+T细胞的表型和功能。结果发现小鼠初次感染甲型 H1N1流感病毒株A/Puerto Rico/8/34后37 d, RIPK3敲除小鼠的CD8+T细胞比例及分泌细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的能力均显著低于野生型小鼠;在再次感染相同病毒时,RIPK3敲除小鼠流感病毒特异性CD8+T细胞比例及分泌细胞因子IFN-γ的能力依旧显著低于野生型小鼠;而CD8+中枢型记忆性T细胞(TCM)比例显著高于野生型小鼠,效应型记忆性T细胞(TEM)或效应性T细胞(TEff)比例却显著低于野生型小鼠。提示RIPK3分子参与调节流感病毒特异的记忆性CD8+T细胞诱生数量和分泌细胞因子功能,并影响其TCM与TEM/TEff的比例,为深入探索病毒特异的记忆性CD8+T细胞应答的分子机制提供了新线索。
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关 键 词: | 受体相互作用蛋白激酶-3 甲型H1N1流感病毒 记忆性CD8+T细胞 |
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