| 海马神经元敲低MCU改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能障碍 |
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| 引用本文： | 蔡红艳,乔晶,陈思茹,樊卫平.海马神经元敲低MCU改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能障碍[J].生理学报,2022(5):715-725. |
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| 作者姓名： | 蔡红艳 乔晶 陈思茹 樊卫平 |
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| 作者单位： | 1. 山西医科大学微生物学与免疫学教研室;2. 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室;3. 山西医科大学细胞生理学山西省重点实验室 |
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| 基金项目： | supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 82171428)； |
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| 摘 要： | 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种严重威胁老年人健康的神经退行性疾病，目前为止仍然缺乏有效的治疗方法。最新研究表明，线粒体功能紊乱是AD发展的直接原因。线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)位于线粒体内膜，是线粒体Ca2+摄取的主要通道。MCU表达异常可引起线粒体钙稳态失衡，最终导致线粒体功能紊乱。本研究旨在明确敲低MCU对AD海马神经元和模型小鼠学习记忆功能的影响。以慢病毒和腺相关病毒为载体转染sh RNA，分别干扰海马神经元(HT22细胞)和淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)/早老素1 (presenilin 1, PS1)/tau AD转基因小鼠海马MCU表达，用MTS法检测HT22细胞活性，用Y迷宫和Morris水迷宫实验检测APP/PS1/tau转基因小鼠学习记忆功能障碍的变化。结果显示，MCU低表达可以逆转β淀粉样蛋白1-42 (amyloid beta protein 1-42, Aβ1-42)或冈田酸(okadaic acid, OA)...
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| 关 键 词： | 阿尔茨海默病 线粒体功能紊乱 线粒体钙稳态失衡 线粒体钙离子单向转运体 学习记忆功能障碍 |
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