| 亚硝基化谷胱甘肽还原酶: 一个调控炎症反应的新分子 |
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| 引用本文： | 吴凯源,张玉英,粟文婷,陈畅.亚硝基化谷胱甘肽还原酶: 一个调控炎症反应的新分子[J].生物化学与生物物理进展,2013,40(8):731-738. |
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| 作者姓名： | 吴凯源 张玉英 粟文婷 陈畅 |
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| 作者单位： | 中国科学院生物物理研究所，北京 100101；中国科学院大学，北京 100049,中国科学院生物物理研究所，北京 100101；中国科学院大学，北京 100049,中国科学院生物物理研究所，北京 100101,中国科学院生物物理研究所，北京 100101；中国科学院大学，北京 100049 |
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| 基金项目： | 国家重点基础研究发展计划(973)(2012CB911000, 2011CB503900)和国家自然科学基金(31030023)资助项目 |
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| 摘 要： | 炎症因子的表达调控是炎症反应的关键步骤，与自身免疫疾病以及癌症等密切相关．一氧化氮(nitric oxide，NO)在炎症因子表达调控中具有重要作用，但已有的研究多关注于NO合成对炎症因子的调控作用，而对NO代谢的作用知之甚少．亚硝基化谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase，GSNOR)是体内NO信号通路代谢调控的关键蛋白．本研究发现脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)在RAW264.7细胞中上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的同时下调GSNOR的转录和蛋白质表达，该下调作用依赖MEK1/2、p38和PI3K信号通路．抑制GSNOR可促进LPS诱导的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达，而过表达GSNOR作用相反．抗炎症药物曲古抑菌素A (trichostatin A，TSA)能够挽回LPS对GSNOR的下调作用，并且GSNOR抑制剂削弱了TSA对炎症因子IL-6和TNF-α转录的抑制效应．这些结果表明：GSNOR是一个新的重要炎症调控分子，它可能成为调控NO介导的炎症相关信号通路的新的潜在靶点，上调GSNOR可能是抑制炎症的新思路．本研究揭示了巨噬细胞通过上调iNOS和下调GSNOR共同增强免疫炎症反应的新机制，拓展了对NO代谢在炎症反应中作用机制的认识．
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| 关 键 词： | 亚硝基化谷胱甘肽还原酶(GSNOR)，脂多糖(LPS)，NO，炎症因子 |
| 收稿时间： | 4/1/2013 12:00:00 AM |
| 修稿时间： | 2013/5/23 0:00:00 |
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