摘 要: | 本研究观察了糖皮质激素自身在孤束核(NTS)内的心血管效应,以及它在NTS内对NANPY诱导的心血管活动变化的影响及机制。结果发现,大剂量地塞米松(Dex)在大鼠NTS内能很快导致血压下降,血清中NO浓度升高。小剂量Dex在NTS内能很快抑制NANPY在NTS内诱导的心血管效应,并维持较长时间。表明Dex对NANPY在NTS诱导的心血管效应的抑制作用可能有基因和非基因两种途径参与。进一步分析它的非基因机制发现这种快速抑制作用与胞内糖皮质激素受体无关,而是通过兴奋GABAA受体,降低减压反射;或者降低α2受体的敏感性,抑制NO的形成;或者直接作用于细胞膜上的离子通道以影响它们对NANPY的反应;从而抑制NANPY在NTS内诱导的降压和心率减慢的效应
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