| 摘 要： | 类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的发病机制尚未明确,但遗传因素和环境因素在RA的发病中起着重要作用。近三十年来,RA的发病机制与EBV(Epstein-Barr virus,又称HHV-4)感染的关联性已成为研究热点。诸多文献表明,RA患者的EBV抗体滴度高于正常对照组,血清中还存在着抗瓜氨酸化EBV肽的抗体,而RA患者体内的淋巴细胞却对EBV的应答呈现免疫低反应性。采用PCR、原位杂交和免疫组化等技术发现RA患者滑膜同样存在着EBV抗体及遗传物质,尽管有些研究结果仍不一致。一些EBV抗体与患者自身组织和细胞间存在氨基酸序列的同源性,如HLA-DRB1*0401/0405与EBV gp110糖蛋白存在同源序列的QKRAARA。基于上述证据提示EBV可能通过"分子模拟(molecular mimicry)"机制介导了RA的发病。另外,SAP(signallinglymphocyte activation molecule-associated protein,信号淋巴细胞活化分子相关蛋白)信号途径的异常可能也是EBV导致RA发生发展的分子生物学机制之一。尽管EBV同RA之间存在着诸多的联系,但仍需提供更多的实验证据阐明它们的因果关系。揭示RA发病与EBV感染的免疫学本质对临床防治RA有着十分重要的科学意义。
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