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2型糖尿病早期大鼠外周神经节基因表达谱分析
引用本文:汤晓丽,邓立彬,李桂林,刘双梅,林加日,谢金燕,刘俊,孔繁君,梁尚栋.2型糖尿病早期大鼠外周神经节基因表达谱分析[J].遗传,2012,34(2):198-207,253,257.
作者姓名:汤晓丽  邓立彬  李桂林  刘双梅  林加日  谢金燕  刘俊  孔繁君  梁尚栋
作者单位:汤晓丽 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌 330001) ; 邓立彬 (南昌大学医学院生物化学教研室,南昌 330001) ; 李桂林 (南昌大学医学院细胞生物学教研室,南昌,330001) ; 刘双梅 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ; 林加日 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ; 谢金燕 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ; 刘俊 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ; 孔繁君 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ; 梁尚栋 (南昌大学医学院生理学教研室,南昌,330001) ;
基金项目:国家自然科学基金项目,江西省科技支撑计划-社会发展支撑计划重点项目,江西省卫生厅科技计划项目
摘    要:糖尿病神经病变(Diabetic neuropathy,DN)是糖尿病在神经系统发生的多种并发病变的总称。文章旨在筛选2型糖尿病早期大鼠外周神经节差异表达的基因。采用Illumina大鼠基因表达芯片,比较糖尿病模型与非糖尿病大鼠外周神经节基因表达谱差异。结果表明,全基因组12 604个已知基因中,158个基因差异表达。糖尿病组与非糖尿病组相比,87个基因表达上调,71个表达下调。对差异表达的基因进行GO分析,发现上调基因所参与的最显著(P<0.001)的几个生物学过程都与神经细胞骨架及运动功能有关;下调基因所参与的最显著的生物学过程主要与"对病毒/生物刺激/其它生物的反应"有关。KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)分析显示,差异表达的基因所参与的最显著(P<0.001)的生物学通路为代谢通路。结果表明:高血糖可导致糖尿病大鼠外周神经节代谢紊乱;高血糖可能通过免疫炎症反应、改变神经细胞骨架及运动功能相关的基因的表达,继而损害外周神经节的结构和功能。

关 键 词:2型糖尿病  周围神经节  基因表达  SD大鼠
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