酸中毒和ASIC1a在复发性癫痫引起的树突棘重塑中的作用

复发性癫痫诱导慢性树突棘重塑对癫痫发生、终止和长期认知变化很关键,但是调控树突棘重塑的机制并不十分清楚。研究表明,癫痫发作时细胞外H+]i增加导致组织酸中毒,激活酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs),引起慢性树突棘重塑。现总结酸中毒和酸敏感离子通道亚型ASIC1a在复发性癫痫引起的树突棘重塑中的作用,重点分析了酸中毒过程的时空变化对痫样放电和树突棘重塑可能的影响,以及酸中毒与ASIC1a在兴奋性和抑制性神经元的功能表达之间的关系,认为ASIC1a可能通过不同机制介导酸中毒在癫痫发生和持续阶段对树突棘的影响。未来研究需要进一步探索癫痫引起的慢性神经元结构和功能改变,阐明酸中毒和ASIC1a在癫痫及其引起的树突棘缺失中的作用。