| 摘 要： | 氧化应激(oxidative stress,OS)是缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)的主要发病机制之一,抗氧化应激损伤是防治缺血性心肌病的关键。为了探讨花旗松素(taxifolin,tax)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的大鼠心肌细胞H9C2氧化应激的影响及其可能的分子机制,将培养的H9C2心肌细胞随机分为对照组(Control)、氧化应激组(H_2O_2)、tax预处理组(tax+H_2O_2)、tax单独处理组(tax)。通过观察细胞形态的改变,检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的生成、自噬体自噬泡的形成,以及自噬(autophagy)相关蛋白质LC3 I/II、p62的表达,验证tax对氧化应激及自噬的影响。同时,通过检测Nrf2、HO-1、HIF1α的表达,研究可能存在的分子机制。研究发现tax可缓解H_2O_2诱导的H9C2细胞氧化应激,表现为细胞肥大形态缓解、ROS生成降低、MDA产生减少,而且Nrf2/HO-1/HIF1α蛋白的表达升高,自噬水平升高。实验结果表明:tax可能通过激活Nrf2/HO-1/HIF1α/Autophagy信号通路促进自噬及抗氧化应激,从而发挥心肌保护作用。
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