| 心肌细胞核钙调素Ⅰ介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用 |
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| 引用本文： | Zhou Q,Xiao YB,Liu J,Wang PY,Chen L,Zhong QJ,Wang XF. 心肌细胞核钙调素Ⅰ介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用[J]. 生理学报, 2005, 57(6): 731-736 |
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| 作者姓名： | Zhou Q Xiao YB Liu J Wang PY Chen L Zhong QJ Wang XF |
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| 作者单位： | 第三军医大学新桥医院心外科,重庆 400037;第三军医大学病理生理学教研室,重庆 400038 |
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| 基金项目： | This work was supported by the National Natural Science Foundation of China （No.30200108）. |
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| 摘 要： | 为探讨心肌细胞核钙调素Ⅰ（calmodulinⅠ,CaMⅠ）介导的bcl-2转录调节存人鼠心肌肥脬中的作用及其可能机制,实验随机分为对照组和心肌肥厚组,采用腹卡动脉缩窄法制备人鼠心肌肥厚模犁。模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心提取并纯化细胞核;蛋白印迹法测定心肌细胞核cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response-element binding protein,CREB）及磷酸化CREB（phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB）表达;免瘦组化法观察左审心肌组织CaMI蛋白表达及分布;延续转录分析法观察阻断CaMⅠ后心肌细胞核bcl-2 mRNA的变化。结果表明,心肌肥厚组pCREB蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．05）,CREB蛋门表达无明显变化（P〉0．05）;CaMⅠ分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组CaMⅠ蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．05）;使用CaM抑制刺后心肌细胞核bcl-2 mRNA表达明显上调（P〈0．05）。结果提示,压力超负荷时心肌细胞核内CaMⅠ激活,抗凋亡基因bcl-2表达下调,核转录因子CREB磷酸化增加,但CREB在调节bcl-2基因转录过程中可能发挥次要作用。
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| 关 键 词： | 心肌肥厚 钙调素 cAMP反应元件结合蛋白 凋亡 |
| 收稿时间： | 2005-05-30 |
| 修稿时间： | 2005-08-11 |
Role of bcl-2 transcriptional regulation induced by calmodulin I pressure overload rat hypertrophic hearts |
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| Zhou Qi,Xiao Ying-Bin,Liu Jian,Wang Pei-Yong,Chen Lin,Zhong Qian-Jin,Wang Xue-Feng. Role of bcl-2 transcriptional regulation induced by calmodulin I pressure overload rat hypertrophic hearts[J]. Acta Physiologica Sinica, 2005, 57(6): 731-736 |
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| Authors: | Zhou Qi Xiao Ying-Bin Liu Jian Wang Pei-Yong Chen Lin Zhong Qian-Jin Wang Xue-Feng |
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| Affiliation: | Department of Cardiovascular Surgery, Xinqiao Hospital, Chongqing 400037, China; Department of Pathophysiology, the Third Military Medical University, Chongqing 400038, China; E-mail: xiaoyb@vip.sina.com. |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | myocardial hypertrophy calmodulin cAMP response-element binding protein apoptosis |
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