| TGF-β_1通过PI3K/AKT/ARK5/Snail信号通路促进非小细胞肺癌SPC-A1细胞的上皮-间质转化 |
| |
| 引用本文： | 李笑,李洪利,尹崇高.TGF-β_1通过PI3K/AKT/ARK5/Snail信号通路促进非小细胞肺癌SPC-A1细胞的上皮-间质转化[J].中国生物化学与分子生物学报,2015,31(7):710-715. |
| |
| 作者姓名： | 李笑 李洪利 尹崇高 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金青年基金项目(No. 81402389); 山东省高等学校科技计划(No. J12LK03, No. J13LK03); 国家级大学生创新训练计划项目(No. 201410438003); 潍坊医学院大学生科技创新基金项目(No. KX2014003) |
| |
| 摘 要： | 上皮-间质转化(EMT)在肿瘤侵袭转移发展进程中起着重要的作用.转化生长因子-β(TGF-β)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂.然而,其分子机制仍有待深入研究.该研究旨在探讨TGF-β1促进非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系SPC-A1上皮-间质转化过程中的分子机制.细胞的形态学检查结果显示,TGF-β1刺激SPC-A1细胞后细胞形态变成梭形.Transwell侵袭实验揭示,TGF-β1刺激后细胞侵袭能力明显增强.Western印迹结果证明,与未经TGF-β1刺激的SPC-A1细胞比较,EMT上皮标志物上皮-钙粘蛋白(E-cadherin)表达明显下调,而间质标志物波形蛋白(vimentin)明显上调,p-AKT、p-ARK5的表达也明显增强.此外,转录因子Snail在细胞核内的表达水平明显增强.TGF-β1和PI3K抑制剂LY294002同时刺激SPC-A1细胞后,p-AKT、p-ARK5较只加TGF-β1时表达明显降低,Snail在核内的表达水平也明显降低.结果提示,TGF-β1通过激活AKT、ARK5磷酸化,促进转录因子Snail入核,进而导致SPC-A1细胞EMT.
|
| 关 键 词： | 转化生长因子-&beta (TGF-&beta 1) 非小细胞肺癌 上皮-间质转化 分子机制 |
| 收稿时间： | 2015-01-05 |
TGF-β1 Promotes EMT in Non-small Cell Lung Cancer SPC-A1 Cells via PI3K/AKT/ARK5/Snail Signaling Pathway |
| |
| LI Xiao,LI Hong-Li,YIN Chong-Gao.TGF-β1 Promotes EMT in Non-small Cell Lung Cancer SPC-A1 Cells via PI3K/AKT/ARK5/Snail Signaling Pathway[J].Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology,2015,31(7):710-715. |
| |
| Authors: | LI Xiao LI Hong-Li YIN Chong-Gao |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | transforming growth factor-beta (TGF-β) non-small cell lung cancer epithelial-mesenchymal transition molecular mechanism |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ |
| 点击此处可从《中国生物化学与分子生物学报》浏览原始摘要信息 |
| 点击此处可从《中国生物化学与分子生物学报》下载免费的PDF全文 |
