TGF-β1通过激活Smad信号途径抑制PI3K/AKT信号介导的BMSC成脂分化 |
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作者姓名: | 李志超 杨海杰 剧飞 冯培 马双平 连俊江 冯志伟 |
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基金项目: | 国家科学自然基金(81450059) 资助项目; 新乡医学院校内培育基金(No.2013ZD115);研究生创新课题(YJSCX20407Z) |
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摘 要: | 转化生长因子β1 (TGF-β1) 是参与骨髓间充质干细胞(BMSCs)脂肪定向分化的重要调节因子,其具体的调节机制尚不清楚. 本研究证明,BMSCs在体外分化为脂肪细胞的过程中, TGF-β1的基因表达显著下调,重组TGF-β1能够抑制BMSCs体外脂肪细胞定向分化,其分化的标志蛋白C/EBPβ和αP2的表达水平显著降低. TGF-β1在激活Smad信号通路的同时,还抑制胰岛素(脂肪分化的主要诱导剂)对PI3K/Akt信号通路的激活.加入Smad特异性阻断剂后,C/EBPβ和αP2的诱导表达恢复正常,同时PI3K/Akt信号通路的活化亦得以恢复. 结果提示,TGF-β1可通过Smad信号通路干扰脂肪细胞分化的核心信号通路-PI3K/Akt的活化,从而实现对BMSCs脂肪分化的抑制.该研究结果为肥胖等导致的心血管疾病或Ⅱ型糖尿病等的临床治疗提供有价值的参考.
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关 键 词: | 转化生长因子β1 间充质干细胞 脂肪细胞分化 Smad信号通路 PI3K/Akt信号通路 |
收稿时间: | 2015-03-12 |
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