p19~(ARF):INK4α编码的另一种细胞周期抑制蛋白

INK4α的重叠编码框架编码产生出两个不同的蛋白p16INK4α和p19ARF。p19ARF在最近的研究中表明有细胞周期阻滞作用，它发挥作用时依赖于P53。其机制是通过与MDMZ结合并加速其降解，减少了后者对p53的下调，从而引起p53的积聚。p19ARF－MDM2－p53通路的发现对INK4α基因座的功能是个很好的补充。同时也提示INK4α基因突变或缺失可能同时损害p16INK4α－CDK4N6－RB和p19ARF－MDM2－p53这两条通路。一些肿瘤细胞中也发现确实存在p19ARF基因的失活。