TGF-β通过TAGLN2诱导食管鳞癌EC9706细胞侵袭和转移

上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）使上皮细胞极性和细胞间紧密连接消失，并赋予肿瘤细胞侵袭和转移的能力。本研究应用携带TAGLN2特异性沉默序列或无关序列的慢病毒载体感染食管鳞癌细胞系EC9706，建立EC9706 shTAGLN2及阴性对照EC9706 shControl亚细胞系。以5～80 ng/mL不同浓度或40 ng/mL TGF-β刺激EC9706 shTAGLN2和EC9706 shControl细胞，发现与EC9706 shControl 细胞比较，EC9706 shTAGLN2细胞中TAGLN2的表达无明显增加，同时TGF-β诱导的间质标志物如N-cadherin、Vimentin等蛋白质表达无明显升高；上皮标志物如E-cadherin表达无明显降低; TAGLN2的沉默不仅阻断了TGF-β诱导EC9706 shTAGLN2细胞体外迁移和侵袭能力的增加，并抑制TGF-β信号通路下游分子p-Smad2/3的激活。本研究结果提示，TGF-β可能通过TAGLN2促进食管鳞癌的恶性演进，TAGLN2是潜在的食管鳞癌治疗的分子靶点之一。