二苯乙烯苷通过抑制NF-κB的激活减轻MPP+诱导
的PC12细胞凋亡 |
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引用本文: | 陶丽珍,栗艳,李晓冰,李晓峰,孙欣,陈建宗.二苯乙烯苷通过抑制NF-κB的激活减轻MPP+诱导
的PC12细胞凋亡[J].现代生物医学进展,2011,11(4):668-671. |
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作者姓名: | 陶丽珍 栗艳 李晓冰 李晓峰 孙欣 陈建宗 |
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作者单位: | 1. 第四军医大学西京医院,中医药研究中心,陕西,西安,710032 2. 第四军医大学西京医院,药剂科,陕西,西安,710032 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(30772743) |
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摘 要: | 目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色试验检测PC12细胞活性;Hoechst33258染色法测定细胞凋亡;Westernblotting检测NF-κB(P65)和IκBα蛋白的表达。结果:MPP+(300μmol/L)作用于PC12细胞24h后,与正常对照组比较,细胞存活率降低(53.3±3.4%)(P<0.01);细胞染色质固缩,细胞核呈致密浓染。TSG(1,5,10μmol/L)预处理24h后,细胞存活率增加(60.8±1.9%),(70.1±1.8%)(P<0.01),(81.2±1.9%)(P<0.01);细胞核凝聚明显减少,且具有量一效关系。另外,MPP+可使PC12细胞核中NF-κB(P65)蛋白表达升高,细胞浆中IκBα蛋白表达降低;与MPP+处理组细胞相比,TSG预处理后,PC12细胞核中高表达的NF-κB(P65)蛋白水平明显降低,细胞浆中低表达的IκBα蛋白水平升高。结论:TSG对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关。
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关 键 词: | 二苯乙烯苷 MPP+ PC12细胞 凋亡 NF-κB |
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