| TLR2促进大鼠肾缺血再灌注损伤中的炎症反应和氧化应激 |
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| 引用本文： | 刘尊伟,郭启航,胡筱筠,丁晨光,郑 瑾,李 杨.TLR2促进大鼠肾缺血再灌注损伤中的炎症反应和氧化应激[J].现代生物医学进展,2020(10):1806-1810. |
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| 作者姓名： | 刘尊伟 郭启航 胡筱筠 丁晨光 郑 瑾 李 杨 |
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| 作者单位： | 西安交通大学第一附属医院肾移植科 陕西 西安 710061 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金面上项目（81970668） |
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| 摘 要： | 目的:探究肾缺血再灌注损伤对Toll样受体2(Toll-like receptors 2, TLR2)信号路径的影响,以及TLR2在肾缺血灌注中的作用。方法:将21只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、肾缺血再灌注模型组(I/R)和T2.5处理组(T2.5)。缺血再灌注24小时后,采集心脏血和左肾组织。对肾组织进行病理学分析,采用试剂盒检测血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫印迹分析(Western blot)检测肾组织炎症和氧化应激变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾组织出现明显损伤,T2.5处理能有效改善肾组织损伤,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠血清Cr、BUN水平显著上升,而T2.5能显著抑制血清Cr、BUN升高、减轻肾损伤(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠肾组织TLR2、TLR4相对表达量显著上升,T2.5能显著抑制肾组织TLR2、TLR4的升高,调节TLR信号通路(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠的NF-k B表达及磷酸化水平显著上升(P0.05),T2.5能够显著下调I/R大鼠的NF-kB磷酸化水平(P0.05),对NF-kB的表达则无明显影响(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠肾组织中促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的浓度均显著上升(P0.05),T2.5能通过显著下调IL-6和IL-1β水平来改善I/R大鼠的炎症水平(P0.05),但对TNF-α的水平无明显影响(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠的SOD活力显著下降,T2.5能显著逆转该下降趋势(P0.05);而模型组大鼠的MDA活力显著上升(P0.05),T2.5处理对I/R大鼠的MDA活力无明显影响(P0.05)。结论:TLR2在缺血再灌注损伤中促进了炎症反应和氧化应激,其机制与激活TLR信号路径,促进NF-kB磷酸化,进一步调节促炎因子的释放和抗氧化酶的活性有关。
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| 关 键 词： | 肾损伤 缺血再灌注 TLR2 炎症 氧化应激 |
| 收稿时间： | 2019/11/23 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2019/12/18 0:00:00 |
TLR2 Promotes Inflammatory Response and Oxidative Stress in Rat Renal Ischemia-Reperfusion Injury |
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| LIU Zun-wei,GUO Qi-hang,HU Xiao-jun,DING Chen-guang,ZHENG Jin,LI Yang.TLR2 Promotes Inflammatory Response and Oxidative Stress in Rat Renal Ischemia-Reperfusion Injury[J].Progress in Modern Biomedicine,2020(10):1806-1810. |
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| Authors: | LIU Zun-wei GUO Qi-hang HU Xiao-jun DING Chen-guang ZHENG Jin LI Yang |
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| Institution: | Department of Renal Transplantation, The first Affiliated Hospital of Medical College, Xi''an Jiaotong University, Xi''an, Shaanxi, 710061, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Kidney injury Ischemia-reperfusion TLR2 Inflammation Oxidative stress |
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