沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤及相关炎症因子变化

目的:探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪不同时间点继发性肺损伤特点及炎症因子的变化。方法:健康长白仔猪60只,随机分为3组,分别为:干热创伤失血性休克组(DHS组),干热创伤失血性休克假手术组(DHC组),常温创伤失血休克组(NTS组),每组20只。实验前将DHS组和DHC组在干热环境(温度40.5±0.5℃,湿度10%±2%),NTS组在常温环境(温度25.0±0.5℃,湿度35%±5%)分别在相应的环境下暴露3 h后建立模型,再将DHS组、DHC组和NTS组分别随机分成4个亚组(n=5):分别于模型建立成功后0 min,50 min,100 min,150 min安乐处死并取肺组织观察病理学变化,检测肺组织匀浆液内TNF-α、IL-1β含量变化及肺组织内i NOS、COX-2 m RNA表达量的变化。结果:高倍镜下病理切片可见DHS组各时间点肺均有不同程度的损伤,随时间延长呈逐渐加重趋势,病理学评分也不断升高;DHC组与NHC组在各时间点肺组织均未出现明显的病理学变化。DHS组肺组织匀浆液中细胞炎症因子TNF-α、IL-1β分别在时间点T0、T1开始升高,峰值分别出现在T2、T3时间点;DHS组肺组织内i NOS、COX-2 m RNA在T0时间点即明显表达,在相同时间点分别和NTS组、DHC组比较,i NOS、COX-2 m RNA相对表达量差异有显著性(P0.05)。结论:沙漠干热环境下,创伤失血性休克猪继发性肺损伤出现时间早、损伤重且肺组织匀浆内炎性因子TNF-α、IL-1β发生级联效应,肺组织内i NOS、COX-2在肺损伤过程中可能起关键作用。

Changes of Inflammatory Factors and the Secondary Lung Injury of Traumatic Hemorrhagic Shock in Dry Heat Environment of Desert