BNP/NPR-A/BKCa信号通路在大鼠神经痛形成中的作用及机制研究

摘要 目的：探讨BNP/NPR-A/BKCa信号通路在大鼠神经痛形成中的作用及机制研究。方法：选取SPF级大鼠作为研究对象，并构建神经痛病理性疼痛大鼠模型。并分为空白对照组、假手术组、A组（20 ng/mL BNP梢内注射）、B组（50 ng/mL BNP梢内注射）和C组（100 ng/mL BNP梢内注射）。采用qRT-PCR和Western blot检测NPR-A和BKCa的mRNA和蛋白表达水平。采用ELISA法检查炎症因子。全细胞膜片钳技术检测痛觉神经元BKCa通道电流；对大鼠进行机械性痛觉过敏测试和温度性痛觉敏感测试。结果：与空白组相比，模型组、A、B和C组PWT和PWL明显更低（P＜0.05）；与模型组相比，A、B和C组PWT和PWL明显更高，且C组大于B和A组，B组大于A组（P＜0.05）。与空白组相比，模型组NPR-A的蛋白和mRAN水平明显更高，而BKCa-α明显更低（P＜0.05）；与模型组相比，A、B和C组NPR-A和BKCa-α的蛋白和mRNA明显更高，且C组大于B和A组，B组大于A组（P＜0.05）。各电压水平，与空白组相比，模型组、A、B和C组BKCa-α电流水平明显更低（P＜0.05）；与模型组相比，A、B和C组BKCa-α电流水平明显更高，且C组大于B和A组，B组大于A组（P＜0.05）。与空白组相比，模型组、A、B和C组TNF-α、IL-6和IL-18水平明显更高（P＜0.05）；与模型组相比，A、B和C组TNF-α、IL-6和IL-18水平明显更低，且C组小于B和A组，B组小于A组（P＜0.05）。结论：靶向上调BNP的表达水平可增加BKCa的表达及BKCa电流，同时BNP的表达上调还有助于抑制炎症因子水平，从而达到多途径缓解疼痛的目的。

The Role and Mechanism of BNP/NPR-A/BKCa Signaling Pathway in Neuralgia Formation in Rats