| Chk2在Bmi1缺失所致的肾脏早衰和纤维化中的作用和机制研究 |
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| 引用本文： | 陆劲红,王晶,杨翠翠,王婵,孙伟伟,苗登顺. Chk2在Bmi1缺失所致的肾脏早衰和纤维化中的作用和机制研究[J]. 现代生物医学进展, 2023, 0(16): 3001-3007 |
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| 作者姓名： | 陆劲红 王晶 杨翠翠 王婵 孙伟伟 苗登顺 |
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| 作者单位： | 南京医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系 骨与干细胞研究中心 江苏 南京 211100 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金重点项目（81730066）;江苏省研究生创新计划项目（KYCX20_1381） |
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| 摘 要： | 摘要 目的：探究细胞周期检测点激酶2（cell-cycle checkpoint kinase 2,Chk2）在B淋巴瘤Mo-MLV插入区1（B cell-specific MLV integration site-1,Bmi1）缺失所致的肾脏早衰和纤维化中的作用及可能的机制。方法：取5周龄WT、Bmi1-/-、Chk2-/-、Bmi1-/-Chk2-/-小鼠肾脏,采用HE染色观察肾脏结构变化,采用免疫荧光和Masson染色观察肾脏纤维化情况,采用衰老相关β半乳糖苷酶（Senescence-associated β-galactosidase,SA-β-gal）染色观察肾脏衰老情况,采用免疫组化染色和western blot观察肾脏超氧化物歧化酶1（Superoxide Dismutase 1,SOD1）、超氧化物歧化酶2（Superoxide Dismutase 2,SOD2）表达水平和定位。从5周龄WT、Bmi1-/-、Chk2-/-、Bmi1-/-Chk2-/-小鼠肾脏皮质中提取和分离原代肾小管上皮细胞,采用免疫荧光和western blot检测其SOD1、SOD2表达水平。结果：与WT小鼠肾脏组织相比,Bmi1-/-小鼠肾脏组织表现为体积变小、肾脏皮质厚度减少、肾小球数量减少,β-gal活性增加,SOD1和SOD2水平降低;与Bmi1-/-小鼠肾脏相比,Bmi1-/-Chk2-/-小鼠肾脏体积增大、肾脏皮质厚度增加,肾小球数量增多,β-gal活性降低,SOD1和SOD2水平增加。与WT小鼠肾脏皮质原代肾小管上皮细胞相比,Bmi1-/-小鼠肾脏皮质原代肾小管上皮细胞中SOD1和SOD2水平;与Bmi1-/-小鼠肾脏皮质原代肾小管上皮细胞相比,Bmi1-/-Chk2-/-小鼠肾脏皮质原代肾小管上皮细胞中抗氧化指标SOD1和SOD2增加。结论：Chk2通过抑制肾小管上皮细胞的抗氧化能力促进Bmi1缺失所致的肾脏早衰和纤维化。
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| 关 键 词： | Bmi1 Chk2 肾脏早衰 肾纤维化 抗氧化 |
| 收稿时间： | 2023-03-02 |
| 修稿时间： | 2023-03-25 |
Effect of Chk2 on Bmi1 Deficiency-induced Premature Renal Failure and Fibrosis |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Bmi1 Chk2 Kidney aging Kidney fibrosis Antioxidant |
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