蛋白激酶B对活性氧调节7721人肝癌细胞生长的影响

以有义和反义人猛型超氧化物歧化酶（MnSOD）、蛋白激酶B（PKB）cDNA分别转染入7721肝癌细胞系建立高、低表达MnSOD和PKB的模型，通过改变细胞内、外源性活性氧和抗氧水平及PKB的活性，研究活性氧调节肝癌细胞生长过程中与PKB信号转导途径的关系。结果表明，低浓度外源性活性氧过氧化氢（1～10umol/L）应激及MnSOD低表达细胞中内源性活性氧水平升高，都可促进肝癌细胞增殖，而抗氧化剂丹参素(40mg/L）干预及MnSOD高表达使细胞内源性活性氧水平相对下降，都可一定程度抑制细胞的生长。采用^32P参入法检测细胞PKB酶活性，发现细胞内、外源性活性氧均能激活PKB，而采用抗氧化干预，能明显抑制PKB的酶活性。采用PT-PCR法检测AP-1转录因子组成成员c-fos和c-jun基因的mRNA表达，发现与PKB活性呈正比。说明活性氧在特定细胞内氧化/还原环境下可通过激活PKB途径传递信号、调控转录因子AP-1表达、促进肝癌细胞生长。