| 缺氧通过HIF-1α/NF-κB通路诱导肾小管上皮细胞C3aR表达 |
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| 引用本文： | 赵文紧,陈德君,李丽娟,郑敬民.缺氧通过HIF-1α/NF-κB通路诱导肾小管上皮细胞C3aR表达[J].生物化学与生物物理进展,2017,44(11):999-1006. |
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| 作者姓名： | 赵文紧 陈德君 李丽娟 郑敬民 |
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| 作者单位： | 南京军区南京总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心，全军肾脏病研究所，南京 210002,恩泽医疗中心，浙江省台州医院，临海 317000,南京军区南京总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心，全军肾脏病研究所，南京 210002,南京军区南京总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心，全军肾脏病研究所，南京 210002 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(81370828) |
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| 摘 要： | C3aR是补体C3a的受体．在肾脏，已发现C3aR表达于包括肾小管上皮细胞在内的多种细胞．在特定的病理情况下，C3aR表达上调并参与多种肾脏疾病的病理过程，但有关C3aR在肾脏细胞中的表达调控机制仍不清楚．小管间质缺氧是肾脏疾病中的一种常见现象，也是一种重要致病因素．为了探讨缺氧对C3aR的表达调控作用，本文利用体外缺氧模型，对模型条件下C3aR在肾小管上皮细胞中的表达变化情况进行了分析，同时检测了HIF-1α和NF-κB的表达变化及活化情况，以及HIF-1α和NF-κB抑制剂对C3aR的表达影响情况．结果发现缺氧可诱导C3aR mRNA及蛋白质水平的表达上调、HIF-1α和NF-κB的核转移．HIF-1α和NF-κB抑制剂可阻断缺氧对C3aR的诱导作用，且HIF-1α抑制剂可抑制NF-κB的核转移．这些结果说明缺氧可通过HIF-1α/NF-κB通路诱导肾小管上皮细胞C3aR的表达．考虑到C3aR活化可促进肾小管的损伤， 我们推测C3aR通路可能参与了缺氧和NF-κB诱导的肾小管损伤过程，可能是防治缺氧和NF-κB诱导肾组织损伤的一个新靶标．
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| 关 键 词： | 缺氧，C3aR，HIF-1α，NF-κB，表达 |
| 收稿时间： | 2017/3/24 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2017/7/19 0:00:00 |
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