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| 结肠腺瘤息肉蛋白突变经PI3K/AKT信号通路影响犬肾细胞MDCK的细胞粘附(英文) | |
| 作者姓名： | 宋莉 尉文霞 常姣 李卓玉 |
| 作者单位： | 山西大学生物技术研究所化学生物学与分子工程教育部重点实验室; |
| 基金项目： | Supported by National Natural Science Foundation of China(No.31271516,No.21207084);Research Fund for Doctoral Program of Higher Education of China(No.20111401110011);China Postdoctoral Science Foundation(No.2012M521178)~~ |
| 摘 要： | 结肠腺瘤息肉蛋白(APC)是一个肿瘤抑制因子,它不仅参与Wnt信号通路的传导,而且对细胞粘附、细胞骨架的组织和迁移等都有影响.APC突变发生于大多数结肠癌中.为了探讨APC突变对细胞粘附的影响及机制,本研究利用细胞粘附实验分析了MDCK-APC-N1和对照MDCK-GFP稳定表达细胞株系的细胞粘附情况.实验结果显示,在MDCK细胞中过表达APC-N1导致细胞-细胞间的粘附减少,细胞-基质间的粘附增加.荧光定量PCR和Western印迹实验表明,在MDCKAPC-N1细胞中,E-cadherin表达水平降低,CD29、P-FAK(Y397)、β-catenin和P-AKT(T308)表达水平升高.在MDCK-APC-N1细胞中,敲减β-catenin导致E-cadherin表达量升高,而CD29表达没有明显变化.进一步利用PI3K抑制剂LY294002处理MDCK-APC-N1细胞,结果发现,E-cadherin表达量明显升高,CD29表达量明显降低.这些结果揭示,APC-N1可活化PI3K/AKT信号通路,进而改变粘附蛋白E-cadherin和CD29影响细胞粘附. |
| 关 键 词： | 结肠腺瘤息肉蛋白 细胞-细胞粘附 细胞-基质粘附 PIK/AKT信号通路 |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ | |