铁氧还蛋白在细菌光合磷酸化中的作用

光合细菌Rhodopseudomonas capsulata载色体的内源光合磷酸化(循环光合磷酸化)对antimycin A敏感,在浓度为10~(-7)M时,几乎完全被抑制。外加电子供体(DCPIPH_2)和电子受体(维生素K_3,反丁烯二酸或氧)所构成的非循环光合磷酸化,对antimycin A不敏感,这些结果与Rhodospirillum rubrum载色体中所得到的结果一致。 经0.2％Triton X-100处理后的载色体,两种类型(循环和非循环)的光合磷酸化活性完全丧失。回加铁氧还蛋白,只能使非循环光合磷酸化恢复。循环光合磷酸化活性的恢复必需同时有PMS的存在,所恢复了的磷酸化活性,对antimycin A不再敏感。 ο-Phenanthroline对细菌载色体的光合磷酸化活性具有两个反应部位。高浓度(10~(-3)M)时,几乎完全抑制循环和非循环的光合磷酸化作用(包括回加铁氧还蛋白后恢复了的光合磷酸化作用)。低浓度(10~(-5)M)时,对存在PMS的循环光合磷酸化和非循环光合磷酸化只具有部分抑制作用。而对回加铁氧还蛋白后恢复了的循环和非循环光合磷酸化活性则表现出同等程度的抑制作用。 基于上述结果,对铁氧还蛋白在光合电子传递链上作为次级电子受体的可能性进行了讨论。