氢气对高氧暴露下肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用机制研究

该文探讨了氢气对高氧暴露下早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cells,AECⅡ)损伤的作用机制研究。将原代分离培养的早产鼠AECⅡ分为4组:空气组、高氧组、高氧+氢气组、高氧+氢气+PD98059组。空气组、高氧组分别置于氧浓度为21%的空气和95%的氧气中;高氧+氢气组在高氧暴露前加入氢气;高氧+氢气+PD98059组在高氧暴露前同时加入氢气和ERK1/2特异性抑制剂PD98059,再置于氧浓度为95%的密闭氧仓中。各组均培养24 h后,CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2、Bax蛋白质水平;荧光定量PCR检测Bax和caspase-3 m RNA水平。结果发现,与空气组比较,高氧组细胞凋亡率显著增加(P0.01),细胞增殖能力、p-ERK1/2蛋白质水平明显降低(P0.01),Bax蛋白质与mRNA水平均明显升高(P0.01),caspase-3 mRNA水平明显升高(P0.01);与高氧组比较,高氧+氢气组细胞凋亡率显著减低(P0.01),细胞增殖能力升高(P0.01),p-ERK1/2蛋白质水平明显升高(P0.01),Bax蛋白质与mRNA水平均降低(P0.05),caspase-3 mRNA水平降低(P0.05);当加入ERK1/2抑制剂PD98059后,氢气的保护作用被消除(P0.05)。氢气可通过激活MAPK-ERK1/2信号通路抑制凋亡相关基因的表达,改善高氧导致AECⅡ的凋亡和增殖受限,促进细胞存活。