| 摘 要： | 骨质疏松与椎间盘退变密切相关,甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)被认为可以缓解伴有骨松的椎间盘退变,但其对髓核细胞及椎间盘退变的作用及其机制尚不清楚。该文培养原代SD大鼠髓核细胞并进行表型鉴定,不同浓度的地塞米松(dexamethasone,DXM)作用髓核细胞48 h,细胞表面积大小测量及β-半乳糖苷酶染色分析DXM对髓核细胞衰老的影响。Western blot检测LC3-II、Beclin-1、P62、p-m TOR和p-p70S6k蛋白质水平,分析PTH对DXM处理下髓核细胞自噬水平以及m TOR信号通路的调节作用。ATG5 si RNA转染后,分析PTH对髓核细胞衰老的调控及自噬在其中的作用机制。结果显示,随着DXM的处理浓度增加,髓核细胞体积增大,β-半乳糖苷酶阳性率增加(P0.05);PTH提高DXM处理下髓核细胞中LC3-II和Beclin-1蛋白质水平,降低P62蛋白质水平,并且降低p-m TOR和p-p70S6k蛋白质水平(P0.05);PTH可以抑制DXM引起的髓核细胞的体积增大和β-半乳糖苷酶阳性率升高,但是ATG5 si RNA转染抑制自噬后却显著逆转PTH对细胞衰老的保护作用(P0.05)。该研究结果提示,PTH可能通过m TOR信号通路激活髓核细胞自噬来缓解DXM引起的髓核细胞衰老。
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