内质网应激诱导自噬的分子机制及意义 |
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引用本文: | 付裕,李滢,杨方万,林世德.内质网应激诱导自噬的分子机制及意义[J].现代生物医学进展,2013,13(12):2393-2397. |
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作者姓名: | 付裕 李滢 杨方万 林世德 |
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作者单位: | 遵义医学院附属医院感染科 贵州遵义 563003 |
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摘 要: | 细胞对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)的早期反应是启动未折叠反应(unfolded protein response,UPR),ER stress及UPR与人类多种疾病的发病机制相关.近年来的研究表明ER stress可诱导细胞自噬(autophagy).内质网应激诱导的自噬反应既可以帮助细胞减轻ER stress反应,又可以引导细胞发生非凋亡性死亡.本文将对ER stress诱导自噬的分子机制及可能的临床意义进行阐述.
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关 键 词: | 内质网应激 自噬 钙离子 bcl-2 |
The Molecular Mechanism and Significance of Autophagy Induced by Endoplasmic Reticulum Stress |
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