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内质网应激诱导自噬的分子机制及意义
引用本文:付裕,李滢,杨方万,林世德.内质网应激诱导自噬的分子机制及意义[J].现代生物医学进展,2013,13(12):2393-2397.
作者姓名:付裕  李滢  杨方万  林世德
作者单位:遵义医学院附属医院感染科 贵州遵义 563003
摘    要:细胞对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)的早期反应是启动未折叠反应(unfolded protein response,UPR),ER stress及UPR与人类多种疾病的发病机制相关.近年来的研究表明ER stress可诱导细胞自噬(autophagy).内质网应激诱导的自噬反应既可以帮助细胞减轻ER stress反应,又可以引导细胞发生非凋亡性死亡.本文将对ER stress诱导自噬的分子机制及可能的临床意义进行阐述.

关 键 词:内质网应激  自噬  钙离子  bcl-2

The Molecular Mechanism and Significance of Autophagy Induced by Endoplasmic Reticulum Stress
Abstract:
Keywords:
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