雄激素受体缺乏抑制肝脏Vtg合成导致卵巢发育障碍

为研究雄激素受体(Androgen receptor, Ar)在卵巢发育中的作用机制, 文章以雄性激素受体敲除的雌性斑马鱼(Danio rerio; ar–/–)为研究对象, 利用ELISA和蛋白质免疫印迹等方法分析Ar对斑马鱼肝脏中卵黄蛋白原(Vitellogenin, Vtg)产生、母体营养通过Vtg运输、卵黄形成和卵巢成熟的影响。研究发现在ar–/–雌性斑马鱼的肝脏中, Vtg的产生和雌激素受体的表达水平显著降低。在ar–/–雌性斑马鱼中的卵巢质量、脂质含量和类胡萝卜素含量均显著下降, 表明Ar的缺失可导致雌性斑马鱼通过Vtg转运到卵巢的脂质和类胡萝卜素等营养物质供应减少。此外, ar–/–雌性斑马鱼中与卵巢发育相关的几个基因转录表达水平显著下调, 这与卵巢发育异常存在相关性。研究结果表明, Ar的缺乏可通过对肝脏中的雌激素受体表达的影响, 降低肝脏Vtg蛋白的合成, 从而损害由Vtg向卵巢的营养物质运输和卵黄的正常形成, 影响卵巢发育。研究阐明了雄激素信号通路与体内肝脏Vtg产生之间的联系。

ANDROGEN RECEPTOR DEFICIENCY CAUSES OVARIAN DYSGENESIS VIA REDUCING THE HEPATIC VITELLOGENIN PRODUCTION IN ZEBRAFISH