| β-CM7干预对糖尿病大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响及其保护机制 |
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| 引用本文： | 王鲲,韩东宁,张瑜娟,荣超,张源淑.β-CM7干预对糖尿病大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响及其保护机制[J].生物工程学报,2016,32(2):195-203. |
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| 作者姓名： | 王鲲 韩东宁 张瑜娟 荣超 张源淑 |
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| 作者单位： | 南京农业大学 农业部动物生理生化重点开放实验室，江苏 南京 210095,南京农业大学 农业部动物生理生化重点开放实验室，江苏 南京 210095,南京农业大学 农业部动物生理生化重点开放实验室，江苏 南京 210095,南京农业大学 农业部动物生理生化重点开放实验室，江苏 南京 210095,南京农业大学 农业部动物生理生化重点开放实验室，江苏 南京 210095 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金 (No. 30871838/A200850) 资助。 |
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| 摘 要： | 本文旨在探究β-CM7对糖尿病大鼠心肌组织肾素-血管紧张素系统(Renin angiotensin system,RAS)的影响及其保护机制。32只雄性SD大鼠通过相应处理被分为正常对照组、模型对照组、胰岛素治疗组(3.7×10~(–8) mol/d)及β-CM7干预组(7.5×10~(–8) mol/d)。连续饲养30 d后,处死大鼠取心肌。β-CM7在干预糖尿病模型后,组织中AngⅡ含量显著降低,Ang1-7含量极显著升高;AT1受体和Mas受体mRNA表达均显著升高;ACE和ACE2的mRNA表达均显著升高,且酶活均显著升高。综上可得,β-CM7可以通过激活RAS的负性调节通路"ACE2-Ang1-7-Mas轴"显著抑制大鼠心肌ACE mRNA和蛋白的强表达,缓解AngⅡ对心肌组织的损伤,提示β-CM7抑制心肌损伤的作用可能与ACE/ACE2通路有关。
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| 关 键 词： | β-酪啡肽-7，糖尿病大鼠，心肌，RAS系统 |
| 收稿时间： | 2015/3/27 0:00:00 |
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