Aβ通道在阿尔茨海默症发病过程中的作用及其机制

β-淀粉样蛋白(Aβ)产生的神经毒性是阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)的主要发病机理。Aβ发挥毒性的一种机制是形成离子通道从而破坏细胞内Ca²⁺动态平衡。研究表明，Aβ与质膜的相互作用定位于高胆固醇的脂筏结构域，Aβ通道形成与质膜上胆固醇的含量变化密切相关，胆固醇参与Aβ寡聚化，并形成神经毒性淀粉样蛋白通道，从而破坏了膜的完整性，改变了细胞内钙稳态。本综述将从Aβ通道的定位，装配，研究方法，作用机制，相关药物等方面论述，还总结了AD研究最新进展，阐明目前关于AD假说与离子通道假说之间的内部联系，为阐明AD发病机制并开发治疗阿尔茨海默症新型药物的研究方向提供思路。