SDF-1α对胶质瘤细胞U87 过氧化氢损伤的保护作用

目的:探讨基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)对过氧化氢(H2O2)损伤人脑胶质瘤细胞U87的保护作用及机制。方法:双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胶质瘤细胞U87自分泌SDF-1α;细胞增殖实验研究外源SDF-1α对U87细胞增殖的影响;SDF-1α作用U87 12小时后,0.7 mM H2O2处理6小时,流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质免疫印记实验(western blot)检测SDF-1α对U87细胞中蛋白激酶B(Akt)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化的影响。结果:胶质瘤细胞U87自身几乎不分泌SDF-1α,24小时内外源性SDF-1α对U87细胞增殖无明显影响;H2O2损伤后,SDF-1α预处理组细胞存活率高于对照组,凋亡率和死亡率低于对照组,差异具有统计学意义;Western blot显示SDF-1α处理能够诱导U87细胞Akt和ERK1/2的快速磷酸化。结论:SDF-1α能够提高H2O2损伤的U87细胞存活率,降低凋亡率和死亡率,其机制可能与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-ERK1/2通路的激活有关。