α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用 |
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引用本文: | 王 琦,武秀权,戴舒惠,高翔宇,豆雅楠,罗 鹏,李 新.α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用[J].现代生物医学进展,2019,19(15):2845-2849. |
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作者姓名: | 王 琦 武秀权 戴舒惠 高翔宇 豆雅楠 罗 鹏 李 新 |
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作者单位: | 空军军医大学基础医学院学员一大队;空军军医大学第一附属医院神经外科;空军军医大学第一附属医院麻醉科 |
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基金项目: | 国家自然科学基金青年科学基金项目(81601149);陕西省高校科协青年人才托举计划项目(20180305);陕西省自然科学基金项目(2017JQ8038) |
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摘 要: | 目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。
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关 键 词: | 创伤性脑损伤 星形胶质细胞 炎症反应 烟碱型乙酰胆碱受体 ?琢7 亚单位 信号传导及转录活化因子3 |
收稿时间: | 2019/2/18 0:00:00 |
修稿时间: | 2019/3/15 0:00:00 |
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