摘 要: | 目的:检测过表达β 2-AR蛋白的慢性心衰大鼠心肌细胞内与细胞存活相关蛋白的表达变化,探讨过表达的β 2-AR对心衰大鼠心肌细胞的保护作用的分子信号机制.方法:通过腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭(HF)模型并采用胶原酶消化法分离心衰大鼠心肌细胞,转染携带β 2-AR目的基因的重组腺病毒,通过免疫印迹方法检测正常细胞和心衰细胞内Gi-PI3K-Akt信号通路上关键蛋白的表达变化.结果:与正常大鼠心肌细胞相比,β 2-AR过表达促进了胞内Akt磷酸化水平的增加,而使得凋亡效应因子Caspase-3的激活减少(p<0.05).结论:心衰大鼠心肌细胞过表达β 2-AR后,增加的B 2-AR通过Gi-PI3K-Akt信号对心肌细胞产生了保护作用.
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