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细胞凋亡抑制家族蛋白在阿尔茨海默病动物模型中的表达及其初步作用机制研究
引用本文:路亚岚,周澧,韩云林,王克维,秦川.细胞凋亡抑制家族蛋白在阿尔茨海默病动物模型中的表达及其初步作用机制研究[J].生物化学与生物物理进展,2021,48(8):898-906.
作者姓名:路亚岚  周澧  韩云林  王克维  秦川
作者单位:中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室, 国家人类疾病动物模型资源库,北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心,北京 100021,中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室, 国家人类疾病动物模型资源库,北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心,北京 100021,中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室, 国家人类疾病动物模型资源库,北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心,北京 100021,中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室, 国家人类疾病动物模型资源库,北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心,北京 100021,中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室, 国家人类疾病动物模型资源库,北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心,北京 100021
基金项目:中国医学科学院医学与健康科技创新工程 (2019-12M-1-004) 资助项目.
摘    要:随着全球老龄化日益严重,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)作为神经退行性疾病的最常见类型,以进行性认知障碍为主要临床表现,以老年斑、神经纤维缠结和神经元及突触的凋亡缺失为主要病理特征.细胞凋亡抑制家族蛋白(inhibitor of apoptosis family protein,IAP)是一类内源性细胞凋亡抑制蛋白,它们在AD病理进程中的功能尚未十分明确.本研究从AD患者数据库、动物模型和诱导的脑片模型分析IAPs蛋白表达,并通过EMSA和免疫印迹实验初步探索了NFκB信号通路的活化.结果表明:存活蛋白(Survivin)在AD患者、小鼠模型以及Aβ、冈田酸和LPS诱导脑片中共同上调,同时NFκB通路被显著激活,两者变化趋势相似,可能通过NFκB-Survivin轴抵抗神经元凋亡. Survivin蛋白在AD中的进一步深入研究将成为AD治疗和预防的重要靶标.

关 键 词:阿尔茨海默病  细胞凋亡抑制家族蛋白  APP/PS1小鼠模型  脑片  NFκB通路
收稿时间:2021/5/11 0:00:00
修稿时间:2021/6/10 0:00:00
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