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miR-33s在NF-κB抑制ABCA1表达及胆固醇流出中的作用
引用本文:陈筠,江婷,李孟奇,赵国军. miR-33s在NF-κB抑制ABCA1表达及胆固醇流出中的作用[J]. 生物化学与生物物理进展, 2018, 45(5): 553-559
作者姓名:陈筠  江婷  李孟奇  赵国军
作者单位:桂林医学院组胚教研室;桂林医学院教务处
基金项目:国家自然科学基金项目(81660082)和广西高校中青年教师基础能力提升项目(KY2016LX597)资助
摘    要:为探讨mi R-33s在核因子κB(NF-κB)抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇流出中的作用,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度脂多糖(LPS)处理,活化NF-κB,或以PDTC(NF-κB抑制剂)预处理细胞后再加入LPS,实时荧光定量PCR检测细胞mi R-33s及其宿主基因胆固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)的表达,蛋白质印迹法检测SREBPs的蛋白质表达,染色体免疫共沉淀检测NF-κB p65与SREBPs启动子区结合情况;LPS处理基础上,转染mi R-33s抑制物或mi R-33s模拟物,RT-PCR检测ABCA1 m RNA表达水平,蛋白质印迹法检测ABCA1蛋白水平,液体闪烁计数仪检测细胞内的胆固醇流出.结果显示,NF-κB活化促进mi R-33s及SREBPs的表达,使用PDTC抑制NF-κB,细胞内mi R-33s和SREBPs的表达下降;NF-κB p65可与SREBPs启动子区直接结合;转染mi R-33s抑制剂后,NF-κB活化对ABCA1的抑制作用减弱,胆固醇流出增强;相反,转染mi R-33s抑制物,NF-κB活化对ABCA1的抑制作用增强,胆固醇流出减弱.结果提示,NF-κB活化可促进mi R-33s表达,抑制ABCA1及胆固醇流出.

关 键 词:miR-33s,核因子κB,三磷酸腺苷结合盒转运体A1,胆固醇流出
收稿时间:2017-11-01
修稿时间:2017-12-26

The Role of miR-33s in ABCA1 Expression and Cholesterol Efflux Suppression Induced by Nuclear Factor-kappaB
CHEN Jun,JIANG Ting,LI Meng-Qi and ZHAO Guo-Jun. The Role of miR-33s in ABCA1 Expression and Cholesterol Efflux Suppression Induced by Nuclear Factor-kappaB[J]. Progress In Biochemistry and Biophysics, 2018, 45(5): 553-559
Authors:CHEN Jun  JIANG Ting  LI Meng-Qi  ZHAO Guo-Jun
Abstract:
Keywords:miR-33s   nuclear factor-kappa B   ATP-binding cassette transporters A1   cholesterol efflux
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