重组型LRP-Ⅳ——治疗阿尔采末病药物的候选者

脑内β-淀粉样蛋白（amyloid—β，Aβ）的过量积累能够引起突触传递功能的异常和神经细胞坏死，目前认为这是阿尔采末病（Alzheimer＇s disease，AD）的重要原因之一。在体内β分泌酶能够将低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP）的N-端从LRP降解下来，使之成为可溶性LRP（sLRP），sLRP释放到血液中，可以与血液循环中的Aβ结合，然后将Aβ转移至肝脏中降解。这种LRP调控循环血液中Aβ的水平是清除血液循环中Aβ的主要方式。在AD患者体内由于sLRP含量降低，对Aβ结合能力降低，从而导致血液中游离Aβ的水平明显提高。