慢性肺心病肺动脉平滑肌细胞的胶原合成：体内及体外观察

肺动脉构形重建（ｓｔｒｕｃｔｒｕｒａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ）是慢性肺心病的重要血管病变，但其发生机制至今未完全明了。病变以血管中膜平滑肌细胞肥大、增生和细胞外基质（包括纤维性与非纤维性成分）增多导致的血管壁增厚、血管腔狭窄为特征。本文用天狼星红－偏振光显微镜观察，真彩色全自动图像分析法，测量１０例慢性肺心病尸检肺小动脉中膜厚度及中膜内Ⅰ、Ⅲ两型胶原的含量和所占的百分比。用３Ｈ－胸腺嘧院核苷和３Ｈ－脯氨酸掺入法，观察缺氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）对培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣＳ）ＤＮＡ及胶原合成的影响。结果：（１）肺心病组４３７支肌型肺动脉平均中膜厚占血管直径的百分值高于对照组５±１．０８％；（２）肺心病组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积分别占中膜面积的５４．６２％和５１９％，而对照组两型胶原占中膜面积小于２％。（３）ＨＥＣＣＭ组平滑肌细胞的３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－脯氨酸掺入量（ｃｐｍ值），均明显高于常氧对照组（ＮＥＣＣＭ），两组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（４）细胞周期分析，ＨＥＣＣＭ组平滑肌细胞的Ｇ０／Ｇ１期细胞数百分值比ＮＥＣＣＭ组少２８％，Ｇ２＋Ｍ期细胞百分值则比ＮＥＣＣＭ组高３０％。可以认为，缺

COLLAGEN SYNTHESIS OF THE PULMONARY ARTERY SMOOTH MUSCLE CELLS IN COR PULMONALE: AN OBSERVATION IN VIVO AND IN VITRO