雌激素受体α36参与淫羊藿素对MG63细胞的促增殖和抗凋亡作用

淫羊藿素能够显著改善绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis, PMOP),其作用机制尚未阐明。本研究旨在探讨雌激素受体α36 (estrogen receptorα36, ERα36)在淫羊藿素对成骨细胞促增殖和抗凋亡中的作用及其下游信号转导机制。通过转染shRNA载体构建ERα36敲减的人成骨肉瘤MG63细胞模型,用CCK-8检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western blot检测细胞内ERK和AKT信号通路的激活情况。结果显示,ERα36敲减后,淫羊藿素对MG63细胞的促增殖和抗凋亡作用显著减弱;淫羊藿素可上调MG63细胞内ERK及AKT磷酸化水平,该作用可被ERα36敲减取消;U0126 (ERK信号通路阻断剂)和LY294002 (AKT信号通路阻断剂)分别预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的促增殖作用均显著减弱;U0126预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的抗凋亡作用显著减弱;而给予LY294002预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的抗凋亡作用无明显变化。以上结果提示,淫羊藿素通过ERα36及其下游的ERK及AKT信号通路发挥了对成骨细胞的促增殖和抗凋亡作用。