| 寡聚体Aβ_(1-42)对大鼠海马突触可塑性的慢性影响 |
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| 引用本文： | 谭涛,张保良,田心.寡聚体Aβ_(1-42)对大鼠海马突触可塑性的慢性影响[J].生理学报,2011(3). |
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| 作者姓名： | 谭涛 张保良 田心 |
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| 作者单位： | 天津医科大学生物医学工程学院;天津医科大学基础医学研究中心神经工程实验室;天津市神经病学研究所; |
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| 基金项目： | supported by the National Natural Science Foundation of China(No.61074131); the Postgraduate Innovation Fund of Tianjin Medical University,China(No.2010GSI09) |
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| 摘 要： | 突触传递的长时程抑制(long-term depression,LTD)和长时程增强(long term-potentiation,LTP)是突触可塑性的两种重要形式,并且与学习记忆密切相关。本文探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠在海马齿状回区(dentate gyrus,DG)注射36h孵育形成的寡聚体Aβ1-4230d后,在体海马前穿通纤维-齿状回通路(perforant path-dentate gyrus pathway,PP-DG)的突触可塑性和空间记忆能力的变化。2.5月龄SD大鼠随机分为寡聚体Aβ1-42注射组即阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型组,n=12]和正常对照组(n=12),分别在双侧海马DG区注射5μg寡聚体Aβ1-42或生理盐水。应用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力。同时运用神经电生理在体胞外记录技术,检测寡聚体Aβ1-42引起的海马双脉冲易化(paired pulse facilitation,PPF)、LTD、LTP等突触可塑性形式的变化。结果显示:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P<0.05);(2)寡聚体Aβ1-42降低...
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| 关 键 词： | Aβ1-42 阿尔茨海默病 海马穿通通路 长时程增强 长时程抑制 大鼠 |
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